植物病原体（细菌、病毒等）是引起植物病害的生物类因子统称。植物在与病原体长期共同进化过程中，逐渐形成了先天免疫系统，识别“非我”成分，调控相应基因的表达，启动防卫反应来抵抗外来入侵者。

植物的先天免疫系统有两个层面，第一个层面为分子模式触发的免疫反应（PTI），PAMPs是病原体生存所必需的一些分子（进化上保守），植物通过细胞膜表面的识别受体PRRs将它们识别为“非我”成分，做出适当的免疫应答，如气孔关闭、胼胝质沉积等，抑制病原体生长，从而实现植物对病原体的广谱抗性，为基础防御免疫。但少数病原体利用进化出的效应子抑制植物PTI，为了应对病原体效应子对PTI的抑制，植物进化出识别病原体效应子的抗病（R）蛋白，启动第二个层面的免疫即效应子触发的免疫反应（ETI）。R蛋白识别效应子，并激活下游防卫基因的表达，启动一系列的防卫反应， 最终导致侵染位点宿主细胞的程序性死亡等，从而抑制病原体的扩散。与PAMPs不同，效应子对病原体生命活动并不是必需的， 而且进化上不保守。对于每一个宿主抗病（R）基因，病原体中都有一个相应的效应子基因，二者之间存在一一对应关系，宿主抗病（R）基因和病原体中的效应子基因同时存在并对应的情况下，才会触发植物ETI。因此，ETI为特异性防御免疫。

植物的抗病性与病原体的致病性都不是一成不变的，二者之间的动态变化规律可用“Z”模型表示：病原体通过各种策略进攻植物，植物细胞的PRRs识别病原体的PAMPs，触发PTI，阻止病原体的侵染；病原体通过分泌效应子抑制植物PTI，再次实现对植物的侵染；植物进化出能够识别相应效应子的R蛋白，触发ETI，表现出更强的抗性；在自然选择的作用下，病原体可进化出新的效应子来避开植物ETI；之后，植物又进化出新的R蛋白来再次触发ETI。即植物与病原体之间的互作呈现Z字形的“拉锯战局面”，是一场循环往复的进化军备竞赛，实现植物与病原体之间的动态平衡与长期共存。